人是幾心室幾心房
掌握心血管活動的神經調節和體液調節。
一、神經調節
（一）心血管的神經支配
1。 心臟的神經支配：心交感神經和心迷走神經
（
1）心交感神經：
1）心交感神經分佈：竇房結、房室結、房室束、心房肌、心室肌
2
）兩側交感神經對心臟的支配：
右心交感神經主要支配竇房結，興奮時主要引起心率加快
左心交感神經主要支配房室交界和心室肌，興奮時主要引起心肌收縮力增強
3）心交感神經作用機制：
心交感神經節後纖維→去甲腎上腺素（NE） →α受體、β
受體（
作用於β
1
受體為主
）
NE→心肌β
1
受體→G蛋白→AC→cAMP↑→PKA→鈣通道等被磷酸化→正性變時、變力、變傳導作用
①心率加快
（正性變時）
Ca
2+
內流（T型鈣通道）和I
f
電流增強→竇房結P細胞4期自動除極的速度加快→
自律性
↑→
心率加快
② 房室傳導加快
（正性變傳導）
心肌慢反應細胞Ca
2+
內流（L型鈣通道）增強→0
期去極化速度及幅度
↑→房室傳導加快
③心房肌和心室肌收縮力↑（正性變力）
心交感神經興奮後總的效應是：心率加快，搏出量增多，心輸出量增加。
（
2）心迷走神經：
1）心迷走神經節後纖維的分佈： 竇房結、心房肌、房室交界、房室束及分支
2
）心迷走神經作用及機制：
節後纖維釋放ACh 作用於M
受體：
① G
蛋白
→AC→ cAMP↓→ PKA
活性
↓→抑制L-型鈣通道等
② G蛋白
啟用鉀通道
效應：負性變時、變力、變傳導
① 心率減慢
（負性變時）
竇房結P細胞AP 4期Ca
2+
內流和I
f
電流減少
→4
期自動除極速度
↓→自律性↓ P細胞膜I
K-ACh
通道啟用
→K
+
外流
↑→最大復極電位增大→自律性↓
②房室傳導減慢
（負性變傳導）
慢反應細胞0期Ca
2+
內流
↓→0
期去極化速度和幅度
↓→房室傳導速度↓
③ 心房肌收縮力減弱
（負性變力）
L型Ca
2+
通道被抑制
→Ca
2+
內流
↓
啟用I
K-ACh
通道
→復極化K
+
外流加速
→平臺期縮短→Ca
2+
內流
↓
3）兩側迷走神經對心臟支配的差異：
右側心迷走神經以支配竇房結為主，興奮時主要引起心率減慢；
左側心迷走神經以支配房室結為主，興奮時主要引起房室傳導速度減慢
（
3）心交感緊張和心迷走緊張：
心交感、心迷走神經平時即有一定程度的衝動發放
，分別稱心交感緊張、心迷走緊張，兩者互動拮抗、心迷走佔優勢。
2。 血管的神經支配：支配血管平滑肌的神經
縮血管神經纖維：交感縮血管神經
舒血管神經纖維：交感舒血管神經和副交感舒血管神經
大部分血管平滑肌只受交感縮血管神經纖維支配，只有部分血管還同時受舒血管神經纖維支配。
（
1）交感縮血管神經：幾乎所有的血管都接受交感縮血管神經支配，且體內大多數血管僅接受交感縮血管纖維的單一神經支配，交感縮血管神經節後纖維末梢釋放NE。
NE與α
1
受體結合可引起血管平滑肌收縮，而與β
2
受體結合則引起血管平滑肌收縮。
NE與α
1
受體結合能力較強，主要效應是血管收縮。
交感縮血管神經纖維緊張性活動：
交感縮血管神經纖維分佈廣泛，平時有緊張性活動
，稱為交感縮血管緊張，從而 使血管平滑肌保持一定程度的收縮。
緊張性加強，則收縮加強；緊張性減弱，則收縮減弱
（即舒張）。。
分佈：
1不同部位血管中分佈密度不同：面板＞骨骼肌和內臟＞冠脈和腦血管
2同一器官中各類血管分佈密度不同：動脈＞靜脈＞毛細血管前括約肌＞毛細血管
交感縮血管神經興奮：總外周阻力
↑，血壓↑
容量血管收縮
→靜脈迴心血量↑
支配某一器官血管的交感縮血管纖維興奮，該器官：
1
）血流阻力
↑，血流量↓
2
）微動脈收縮＞微靜脈收縮
→
毛細血管前阻力
↑＞毛細血管後阻力↑→毛細血管血壓↓→組織液生成↓，重吸收↑
（
2）交感舒血管神經：
交感舒血管神經纖維末梢釋放ACh
1興奮時節後纖維末梢釋放ACh→骨骼肌血管平滑肌膜M受體→骨骼肌血管舒張→骨骼肌血流量↑
2平時無緊張性活動，激動或防禦反應時才興奮，使骨骼肌的血流量↑
（
2）副交感舒血管神經：
副交感舒血管神經纖維只分布在少數器官（消化腺、腦膜、外生殖器），末梢釋放ACh，與M受體結合，引起血管舒張。
生理意義：調配區域性血流，對總外周阻力影響不大
（二）心血管中樞：
控制心血管活動的神經元廣泛分佈於從脊髓到大腦皮層各個水平
1。脊髓：
支配心臟和血管的交感及支配血管的副交感神經節前神經元所在部位，是中樞調控心血管活動的最後通路
2。 延髓
調節心血管活動的基本中樞
神經元功能上分類：心迷走神經元
→心迷走緊張；心交感神經元→心交感緊張
交感縮血管神經元
→交感縮血管緊張
（1）延髓頭端腹外側區（RVLM）：維持心交感緊張和交感縮血管緊張
，其興奮時交感神經活動加強、血壓升高
（2）延髓尾端腹外側區（CVLM
）：
抑制RVLM
活動
（3）迷走神經背核和疑核：維持心迷走緊張。
（三）心血管反射：
1、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器性反射：
（
1）動脈壓力感受器：
（2）傳入神經及其中樞聯絡：
（3）反射效應：
（4）生理意義：
2、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射：
3、心肺感受器引起的心血管反射：
二、體液調節：
（一）腎素－血管緊張素系統（ renin-angiotensin system， RAS ）
1．腎素－血管緊張素系統的構成：
腎素：腎臟近球細胞分泌的蛋白酶
刺激腎素分泌的因素：
腎血流灌注減少，血漿Na+濃度降低，交感神經興奮
（一）腎素－血管緊張素系統
（RAS）
血管緊張素生成的過程：血管緊張素原（肝合成），血管緊張素
Ⅰ（10肽） ，
血管緊張素
Ⅱ（8肽），血管緊張素III
（
7肽）
2。血管緊張素的生物學作用
血管緊張素受體：AT1、AT2、AT3、AT4
血管緊張素
Ⅱ（Ang Ⅱ ）的生物效應：※ 血管收縮，血壓升高
①
縮血管作用：收縮微動脈和靜脈
② 促進交感縮血管神經末梢釋放NE
③ 對中樞神經系統的作用：交感縮血管緊張加強；促進ADH
釋放
※ 增加細胞外液量：
④ 促進醛固酮（保Na+、保H2O、排K+
作用）合成和釋放：
⑤
產生及增強渴覺，引起飲水
⑥ 促進血管升壓素（ADH）釋放：促進H2O
重吸收，增加細胞外液量
2。 血管緊張素家族主要成員的生物學作用
Ang Ⅲ：收縮血管；
促進醛固酮分泌
※ 腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）對動脈血壓的長期調節起重要作用
區域性
RAS的作用：
心臟內區域性RAS對心臟的作用：正性變力作用、致心臟重構、調節冠狀動脈阻力、抑制心肌細胞增長。
血管內區域性RAS對血管的作用：調節血管張力和內皮功能，參與血管重塑和促進血栓形成。
（二）腎上腺素、去甲腎上腺素
腎上腺髓質激素：腎上腺素：佔80
％；去甲腎上腺素
：20％，腎上腺素能神經末梢也可釋放NE
交感-
腎上腺髓質系統
腎上腺素（E
或
Adr）的作用：
（1）腎上腺素對心臟的作用：
腎上腺素作用於心肌細胞的β1
受體，引起心率
↑、心肌收縮力↑、心輸出量↑
（2）腎上腺素對血管的作用：
① E作用於血管α受體→血管收縮：面板、腎臟、胃腸血管（α佔優勢）
收縮
② E作用於血管的β
2
受體→血管舒張：骨骼肌、肝臟和冠脈血管（β
2
佔優勢）舒張
小劑量E→β2
為主
→血管舒張→總外周阻力↓；大劑量E →α1
為主
→血管收縮→總外周阻力↑ 。
去甲腎上腺素作用：
（1）NE作用於心肌細胞β1
受體
→心率↑、心肌收縮力↑→心輸出量↑
（2）NE作用於血管α1受體（結合力強）
β2
受體（結合力弱）
→ 血管收縮→外周阻力↑→
血壓
↑→
降壓反射
↑→心臟活動↓
（
心率
↓）
靜脈注射去甲腎上腺素對血壓和心率的影響
（三）血管升壓素
血管升壓素（vasopressin， VP）又稱為抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH），下丘腦視上核和室旁核合成。
1。
血管升壓素作用
① 生理量：作用V2
受體
→腎遠曲小管和集合管對H
2
O
通透性
↑→H
2
O
重吸收
↑
② 高濃度：作用V1
受體
→血管收縮→血壓↑
2
．血管升壓素分泌和釋放的調節
（1
）血漿晶體滲透壓升高
（2
）血容量、血壓降低
3
．血管升壓素作用的意義
VP
合成、釋放
↑
生理情況下VP主要是維持細胞外液量和滲透壓；失血等致血容量減少時，VP分泌明顯增加，其作用是調節細胞外液量及收縮血管。
（四）心房鈉利肽：
細胞外液量
↓、血壓↓
① 利尿和利鈉作用② 心血管作用③ 調節細胞增殖
熟悉微迴圈
（一）毛細血管壁結構特點：
單層內皮細胞，外包基膜；內皮細胞相互連線處
——細微裂隙
（二）微迴圈的血流通路：
1、迂迴通路（營養通路）
2、直接通路3、動-靜脈短路
瞭解各類血管的功能特點以及血流動力學的有關概念
。
（一）血管的功能性分類：
1、彈性貯器血管：主動脈、肺動脈主幹及其分支
2、分配血管：中動脈
3、毛細血管前阻力血管：小動脈和微動脈
4、毛細血管前括約肌
5、
交換血管：真毛細血管
6、毛細血管後阻力血管：微靜脈
7、容量血管：靜脈系統
8、短路血管：動-靜脈吻合支
瞭解淋巴液的生成和迴流
。
（一）淋巴液的生成與迴流
淋巴液生成：組織液進入毛細淋巴管形成的
毛細淋巴管由單層內皮組成，無基膜，通透性高，單向活瓣
淋巴迴流：毛細淋巴管
→淋巴管→淋巴幹→淋巴導管（右淋巴導管、胸導管）→鎖骨下靜脈
正常成年人每天大約生成2~4L的淋巴液，相當於全身血漿總量。
淋巴迴流的生理意義：回收蛋白質；運輸脂肪及其他營養物質；調節體液平衡
清除組織液中異物
（二）影響淋巴液生成和迴流的因素
1組織液和毛細淋巴管內淋巴液之間壓力差2
淋巴管壁平滑肌和單向瓣膜構成
“淋巴管泵”3骨骼肌節律性收縮
