纏腰龍後遺症神經性疼能除根嗎
導語：帶狀皰疹，中醫稱“纏腰火丹”、“蛇串瘡”，是透過水痘-帶狀皰疹病毒感染引起的急性皰疹性面板病，臨床上多以簇集分佈的丘疹水泡皮損為特點出現，且多沿單側神經分佈，伴有區域性疼痛為特徵。目前關於帶狀皰疹後遺神經痛的定義尚未有統一的定論，臨床上通常將皮損消退後神經痛持續存在者，診斷為帶狀皰疹後遺神經痛。
一、帶狀皰疹後遺神經痛的病因機制有哪些？以下5點，臨床上較為常見
1、周圍神經炎症反應
帶狀皰疹病毒再次被啟用後大量複製，透過持續侵犯周圍神經纖維，致使神經纖維所支配的區域發生炎性改變。除了周圍神經纖維和所支配區域的面板出現上述改變，相對應的感覺神經節也會受累出現炎症，嚴重時會出現神經元缺失或出血性壞死現象。
經治療後患者的周圍神經可以修復一部分，未被修復的周圍神經纖維及其後根仍被炎性介質浸潤，出現發炎壞死、脫髓鞘、硬化等改變。而修復過程中的周圍神經也會發生神經結構重塑性改變，修復後的周圍神經功能與損傷前不一致，是由非正常癒合導致，患者周圍神經的興奮性和敏感性隨之增加，從而產生急慢性疼痛。
2、外周敏化
潛伏在背根神經節的病毒被啟用並大量複製，持續刺激周圍神經，受損的神經末梢釋放炎性介質如P物質、神經激肽A等，使帶狀皰疹後遺神經痛患者的傷害性感受器對刺激的敏感性增加，且再生的神經軸突新芽會自發放電，從而引起外周神經敏化。
3、異位放電
水痘-帶狀皰疹病毒感染後，外周神經纖維和所支配的面板區域產生持續性炎症反應，不斷刺激感覺神經元，損傷的神經元髓鞘脫失，失去相應的絕緣作用，軸突神經衝動因此很容易移行到相鄰的神經纖維與軸突上，使神經元放電訊號的數量和範圍不斷擴大，形成反覆發放衝動的環路，患者因此出現感覺異常。
4、離子通道的改變
水痘-帶狀皰疹病毒感染後外周神經損傷，軸突神經釋放衝動，電壓門控鈉離子通道的相關基因表達增加，導致跨膜Na+通道的結構和功能發生改變，同時神經受損後突觸前膜鈣離子通道基因表達也明顯升高，鈉離子和鈣離子通道開放閾值降低，進而動作電位的閾值也隨著降低，這可引起神經元興奮性異常升高，從而產生自發性放電和異常高頻放電。
5、中樞神經發病機制
病毒啟用後大量複製，透過感覺神經纖維不斷擴散至中樞，鈣離子通道α2-δ亞基及鈉離子通道表達增加，支援細胞壞死，抑制相關的神經元功能降低，這些都是脊髓及脊髓以上感覺神經元的結構和功能發生的改變，在此過程中感覺神經元興奮性異常增高。
突觸傳遞增強使脊髓背角對疼痛訊號的傳遞也隨之放大，導致機體出現中樞敏化。外周感受器接受較弱刺激後也可導致痛覺過敏，而接受強刺激會使疼痛增強且持續性存在，中樞敏化是帶狀皰疹後遺神經痛患者出現神經性疼痛持續存在的主要機制。
三、帶狀皰疹後遺神經痛的現代醫學治療有很多，患者還需注意對症治療
1、藥物治療
目前，現代醫學治療帶狀皰疹後遺神經痛的主要目的是儘早緩解患者疼痛、縮短病程、保持患者身心健康、改善睡眠從而提高生活質量。治療原則是儘早、儘量、足療程及聯合治療。臨床常用一線治療藥物包括Ca+通道調節劑（普瑞巴林、加巴噴丁）、三環類抗抑鬱藥（阿米替林）、利多卡因貼劑，二線常用藥物以阿片類鎮痛藥（芬太尼等）和曲馬多為主。
臨床上常採用階梯式治療方案，藥物選擇根據患者病情決定，單一藥物不能緩解疼痛時，可以聯合多種藥物共同治療，但是發生藥物不良反應的風險也會增高，患者治療成本加大，部分患者還會產生藥物依賴性。
帶狀皰疹後遺神經痛主要機制之一是電壓門控鈣離子通道α2-δ亞基表達上調，興奮性神經遞質過度釋放，鈣離子通道調節劑（普瑞巴林、加巴噴丁等）可與α2-δ亞基結合，阻斷神經超敏化過程，從而抑制痛覺異常敏感和中樞敏化。
三環類抗抑鬱藥透過調控Na+通道和抑制5-HT的重複攝取，調節疼痛傳導通路，達到止痛目的，但起效緩慢，且存在心臟毒性、情感障礙等不良反應，其中臨床應用最多的藥物阿米替林，應特別注意其心臟毒性，老年患者和缺血性心臟病患者發生不良反應風險較高。
阿片類鎮痛藥物如嗎啡、氨酚羥考酮、芬太尼等，可以有效緩解帶狀皰疹後遺神經痛患者的痛覺超敏化，一般治療時間不超過8周，小劑量開始服用，1-2周後可發生耐受，由於阿片類鎮痛藥物存在濫用和誤用的風險，且長期服用不良反應發生率高，臨床將其作為帶狀皰疹後遺神經痛治療的二線藥物。
除口服藥物，還可區域性外用藥物鎮痛治療。利多卡因貼劑和區域性外用辣椒鹼軟膏均對帶狀皰疹後遺神經痛有一定鎮痛作用，但是利多卡因貼劑起效較其他口服及外用藥物更快，4小時之內即可發揮鎮痛作用，利多卡因是煙醯胺類區域性麻醉劑。
透過阻斷電壓門控鈉離子通道，減少活動亢進的或損傷損害感受器上的初級傳入神經的異位衝動，發揮鎮痛作用，由於為區域性外用藥，不良反應多為面板反應，鎮痛範圍受限，故臨床多聯合其與普瑞巴林、三環類抗抑鬱藥治療帶狀皰疹後遺神經痛。
2、非藥物治療
非藥物治療主要為微創介入治療，包括神經阻滯、鞘內藥物注射、選擇性神經毀損、脈衝射頻和神經電刺激等，在普瑞巴林口服的基礎上聯合超聲引導椎旁神經阻滯治療帶狀皰疹後遺神經痛，椎旁神經阻滯可阻斷相應痛覺訊號傳遞，緩解血管痙攣，改善區域性微迴圈，清除炎性物質堆積，改善末梢神經炎症，發揮鎮痛作用。
採用不同靶位脈衝射頻治療老年帶狀皰疹後遺神經痛，發現背根神經節（DRG）脈衝射頻能有效緩解患者疼痛，疼痛程度視覺模擬評分較治療前明顯降低，背根神經節（DRG）脈衝射頻相較於脊神經前、後支脈衝射頻治療效果更優，可減少患者術後鎮痛藥物的使用，改善術後生活質量。
此外有研究發現部分帶狀皰疹後遺神經痛患者有不同程度的焦慮症或抑鬱症，因此心理治療不容忽視。雖然現代醫學治療方法種類繁多，各有優勢，但在臨床治療過程中發現3個月以上的帶狀皰疹後遺神經痛患者，往往達不到預期療效。
甚至會產生藥物毒副作用，加重病情，部分藥物服用劑量過大的患者會產生依賴性。其中神經介入治療風險大，操作技術要求高，可能會二次損傷，神經調控治療週期長，患者經濟負擔重。
3、針刺療法
針刺療法是中醫學中常用外治方法，在歷代醫籍中均有記載，長期用於治療各種急慢性疾病，特別是在痛症方面的優勢無可替代，治療手段多樣，理論研究和臨床經驗十分豐富，大量試驗研究肯定了針刺鎮痛的臨床療效。中醫學認為針刺可以調整陰陽、行氣活血、疏通經絡，從而達到治療的目的。
電針是在針刺得氣的基礎上，將電針儀與毫針相連，對腧穴進行有節律的持續電刺激，透過針刺腧穴和電刺激的雙重作用，加強針刺感應，達到緩解疼痛的目的，從而提高治療效果。電針能夠透過調節神經元內多種生物活性物質的合成與釋放發揮鎮痛效應，包括神經遞質、神經肽、神經調質、細胞訊號分子和炎性介質等。
水痘-帶狀皰疹病毒感染後相應神經元和組織受損產生炎性反應，釋放炎性介質並不斷刺激傷害性感受器，所產生的疼痛訊號由背根神經節傳遞至脊髓背角，長期炎性刺激導致中樞過敏和痛覺超敏，電針治療可以介導免疫細胞釋放內源性阿片肽抑制疼痛和阻止免疫細胞釋放炎性介質產生疼痛。
在疼痛訊號的傳遞過程中，活化的膠質細胞也會釋放神經介質和炎性介質，引發中樞敏化。有研究表示，電針可抑制促炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1的釋放，降低膠質細胞的表達，抑制其活性，從而發揮鎮痛作用。
結語：目前西醫治療本病以鎮痛治療為主，治療週期長，副反應大，而電針夾脊配合刺絡拔罐治療本病臨床綜合療效顯著，無明顯不良反應，對於有鎮痛藥禁忌的患者，電針夾脊配合刺絡拔罐無疑為更佳的選擇。電針的持續電刺激和刺絡拔罐結合祛瘀通絡，行氣活血，加強鎮痛效應，更有效緩解患者疼痛。