頭疼粉吃多了會怎麼樣
我們生活中好多人有個頭痛腦熱自行服用“克感敏、頭痛粉”，
這一類藥有解熱、鎮痛、抗炎的效果
，但有的老年人只要身體不舒服就以為感冒了，長期服用，
最後出現胃痛、胃出血
，今天我就帶大家瞭解一下這一類藥為什麼會導致胃病。
非甾體類抗炎藥
我們經常吃的“阿司匹林、布洛芬、對乙醯氨基酚、吲哚美辛……”屬於非甾體類抗炎藥，而“克感敏、頭痛粉”裡面也含有這類成分。
什麼是非甾體抗炎藥？
解熱鎮痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮痛，而且大多數還有消炎、抗風溼作用的藥物由於化學結構與糖皮質激素的甾體結構不同，抗炎作用特點也不同，因此，我們稱作“非甾體類抗炎藥”（NSAID）。
非甾體類抗炎藥（NSAID）主要的作用機制是
抑制體內環氧化酶（COX）活性而減少區域性組織前列腺素的生物合成
，根據其對COX 作用的選擇可分為非選擇性COX 抑制藥和選擇性的COX -2抑制藥。
我們經常使用的阿司匹林、布洛芬、對乙醯氨基酚、吲哚美辛……屬於非選擇性COX抑制藥
它為什麼會傷胃呢？
目前發現環氧化酶（COX） 三個亞型：COX-1 、COX-2 及COX-3：
COX-1 為結構性
，主要存在於血管、胃、腎等組織中，一般情況下，COX-1 濃度在體內保持穩定，參與血管舒縮、血小板聚集、胃黏膜血流、胃黏液分泌及腎功能等的調節，
其功能與保護胃粘膜、調節血小板聚集、調節外周血管阻力和腎血流量分佈有關,對維持機體自身穩態有重要作用
。
這段話的意思就是COX-1可保護胃黏膜。
COX-2為誘導型
，各種損傷性化學、物理、和生物因子結合啟用磷脂酶A2、水解細胞膜磷脂，生成花生四烯酸，後者經COX-2催化加氧生成前列腺素，損傷性因子也誘導多種細胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8等的合成，這些因子又能誘導COX-2表達，增加PG 合成。
在炎症反應過程中，PG可致血管擴張和組織水腫，與緩激酞等協同產生致炎作用
，
這段話的意思是COX-2可誘導炎症因子的生成。
COX -3亦呈固有表達模式
，不同組織中C0X-3 的表達不同，研究認為COX-3 在疼痛中扮演重要角色。
由上面的知識我們可以看出
非甾體類抗炎藥對COX-2的抑制是發揮藥效的基礎，但對於非選擇性非甾體類藥物它還有抑制COX-1的作用，所以，對COX-1的抑制構成了對胃黏膜的損傷。
既然選擇性的COX-2抑制劑導致胃病的損害要小一些，為什麼臨床上還是常用非選擇性COX 抑制藥呢？
選擇性COX-2抑制劑常見的有：塞來昔布、羅非昔布、尼美舒利……
隨著基礎和臨床研究的發現，
越來越多的證據表明選擇性COX -2抑制劑在減少胃腸道不良反應的同時,可能帶來心血管系統等更重的不良反應的發生
。目前，COX-2抑制劑的效果和實際安全性仍有待進一步確定。
因此，在選擇藥物效果的同時，應權衡患者的具體情況，將不良反應降到最低。
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