後育症是男子不育嗎
睪丸後性病因包括精子運輸障礙、精子活動力或功能障礙、生殖道感染和性功能障礙等原因。（內容乾貨滿滿，篇幅較長）
（一）精子運輸障礙
1。先天性障礙 男性生殖管道系統從輸出小管到射精管任何一段缺如或閉鎖都可導致不育，但較罕見。先天性輸精管發育不良或缺如，約佔先天性生殖道梗阻病例的11～50％，可發生在單側也可發生在雙側，通常伴有精囊、輸精管壺腹部和附睪的主要部分的缺如，部分患者還會出現單側的腎發育不全。膀胱纖維化者生殖道先天性發育不良或缺如的發病率較高。低容量的不含精子的精液是該症的特徵，然而精子發生是存在的，睪丸活檢可以證實。精囊缺如者皆伴有無精子症，精液射出後不凝集，且無果糖。Young綜合徵伴有肺部病變，纖毛的超微結構正常，但由於濃縮物質阻塞附睪，而表現為無精子症。
2。獲得性障礙 年齡較長的患者（>35歲）細菌感染（大腸埃希桿菌）或年輕患者沙眼衣原體和淋病感染可急性或慢性地累及附睪，引起輸精管道的疤痕和梗阻。除志願絕育者外，疝修補術、睪丸固定術甚至精索靜脈曲張切除術中皆有可能意外結紮輸精管，導致不育。
3。功能性梗阻 干擾輸精管和膀胱頸部神經傳導的任何因素，都可能導致不射精子症或逆行性射精，對所有精液量少或無精液射出的患者都應懷疑此二種情況的存在。經尿道前列腺切除術和膀胱頸部手術引起膀胱頸關閉障礙可導致逆行射精，腹膜後淋巴結清掃術或廣泛性的盆腔手術時損傷交感神經，可引起輸精管蠕動停止，內科疾病如糖尿病、多發性硬化和某些藥物如酚苄明、胍乙啶及甲基多巴，也可影響交感神經從而影響射精活動。脊髓病變所致四肢癱患或截癱，也將影響精子的運送。
（二）精子活動力或功能的障礙
1。先天性精子鞭毛缺陷 如上所述，纖毛運動障礙綜合徵的特徵是精子不能運動或運動能力差，Kartagener綜合徵是纖毛運動障礙綜合徵的一種變型，臨床表現包括慢性鼻竇炎、支氣管擴張、內臟易位和精子運動障礙。上述兩綜合徵睪丸活檢正常，精子計數不減少，但是精子活動力明顯下降或無活動力。僅在電鏡下才能看到結構異常導致的纖毛和精子的損害，引起纖毛運動障礙綜合徵的缺陷包括：力蛋白（dynein）臂的缺如，輻射柄短小或缺如，無中央鞘和中央微管的缺如。精子運動需要蛋白質-羥甲基酶，而運動障礙則可與精子鞭毛缺少此酶有關。
2。成熟障礙輸 精管結紮再通術後精子計數正常，精子活動力差可能是附睪功能障礙的結果，輸精管結紮術後附睪管內壓力長期增高，對附睪可能有害，以至在復通後精子透過附睪時不能獲得成熟和運動能力。
（三）感染
生殖道感染性不育是一個多因素的複雜的病理過程，可能機制包括菌精子症、精液中白細胞的作用、抗精子抗體的產生以及感染所致的精漿異常等。前列腺炎常常合併精囊附睪等生殖系感染，是青壯年男性常見的附屬性腺感染性疾病，此時正值男性的生育高峰時期，因而前列腺炎對男性生育力的潛在威脅是十分顯著的。
1。菌精症 菌精症即精液中存在病原菌，精液培養細菌計數>1 000/ml，可認為精液感染。生殖道感染性不育是一個多因素的複雜的病理過程，菌精症可能是造成不育的原因之一，由於病原微生物及其代謝產物對精子可產生直接的損害作用而使精液質量下降。
（1）非特異性感染與不育：慢性非特異性細菌感染（大腸桿菌、表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌、糞鏈球菌等或混合感染）在男性生殖系感染中佔大多數，許多男性不育患者往往沒有任何症狀，僅因不育就診，檢查精液中白細胞顯著增多，應考慮為慢性生殖系炎症所致，並診斷為慢性前列腺炎不育症。
尿道炎、前列腺炎和精囊炎患者，精子活動力下降，精子存活時間降低，在精液排出後4小時死精子可達50％以上，並出現圈尾精子（coiled tails）高於20％，以及較多的白細胞。有明顯附屬性腺炎症者，不育症患病率增加4倍。
但細菌與精子活力有無相關性還有爭議。有人報告細菌培養陽性和陰性組間的妊娠率基本相同，因此感染性不育可能同時還伴有炎症引起的附屬性腺功能、生殖道免疫功能以及睪丸的生精功能的改變。
（2）淋球菌感染與不育：尿道淋病向上蔓延引起前列腺、精囊和附睪淋病，已被公認為男性不育原因之一。據統計1 000例慢性前列腺感染中有24例是淋球菌感染。男性淋病引起尿道周圍組織的損傷，瘢痕性癒合形成尿道狹窄，導致梗阻性射精不完全或逆行射精而不育。
（3）非淋病性感染與不育：病原體主要是衣原體及支原體，其他尚有陰道滴蟲、白色念珠菌、單純皰疹病毒等。非淋菌性尿道炎在男性可引起附睪炎、慢性前列腺炎，使生育能力受損。有人對86名慢性非細菌性前列腺炎者（病程1～20年，平均39。9±9。5歲）及101名正常男性（31。4±5。5歲）研究，表明前列腺炎者精子活率、形態、前列腺標記物、精液白細胞均顯著異常。
（4）前列腺精囊結核等感染性不育：泌尿生殖繫結核的發病率已經大為減少，男性腎結核50%～75%併發生殖繫結核，而男性生殖繫結核的主要感染途徑是由腎結核下行蔓延到前列腺、精囊，然後再經輸精管到附睪。因此，結核性前列腺炎多與附睪、輸精管及精囊結核同時存在，主要是使輸精管道閉塞、梗阻而引起不育。
2。精液中白細胞的作用 Huaijin等對106名已婚男性前列腺液和精液常規檢查發現，前列腺液中白細胞多於10/HP者，精子存活率顯著降低，液化時間顯著延長，精子計數隨pH升高，由54。42×106/ml下降到38。93×106/ml，表明前列腺液中白細胞的增加與不育成正相關。
白細胞在精液中的意義還不明確，多數學者研究認為感染可能使精液中的白細胞增加，並發現白細胞是引起男性不育的重要原因，對男性不育與生育組的對照性研究表明，前者精液中的白細胞較後者多，白細胞及其分泌產物可能使精液質量降低。精液中白細胞濃度的升高與精子活力、正常形態精子數目、精子對倉鼠卵的穿透能力和使卵子受精的能力的下降均有關，並可導致人工輔助生殖技術失敗。前列腺液細胞學和細菌學檢查發現，不育患者中40％以上有附屬性腺炎症，同時，精子活力和精子濃度在精液細菌學檢查陽性的標本中，均低於檢查陰性的標本，提示不育可能與無症狀的附屬性腺感染有關。但也有些學者認為白細胞精子症對精子沒有損害作用。
3。抗精子抗體的產生 附屬性腺的感染，可使男性體內形成抗精子抗體。不孕患者10%～20％出現抗精子抗體，前列腺是誘發免疫反應的一個場所，細菌性前列腺炎及尿道炎可引起抗精子抗體形成。很多學者研究表明，有前列腺炎病史者精漿抗精子抗體檢出率明顯高於無感染者；同時發現其不育症發病率明顯增高，治療前列腺炎後，其中一些患者抗精子抗體濃度下降，精液質量改善。部分患者的配偶可獲妊娠。抗精子抗體產生的機制為精子抗原物質暴露、抗原交叉反應、免疫調節失衡以及血-睪屏障破壞。
前列腺炎不育者前列腺液中T細胞減少（其中Ts/c降低，TH/I升高），B細胞明顯升高，B/T細胞比值較前列腺炎有生育及對照組增高。表明慢性前列腺炎者常出現細胞免疫功能下降，而體液免疫反應增強。大多數的血清抗精子抗體陽性的不育症患者中，生殖道淋巴細胞亞群以TH/I（CD4+）為主。表明淋巴細胞參與構成了男性生殖道的免疫屏障。正常情況下，淋巴細胞以未被啟用的形式存在。由於男性生殖道T淋巴細胞亞群在數量和分佈上的特點，機體免疫系統處於“免疫耐受”狀態。但當Ts/c細胞數量或功能降低，TH/I細胞數量增多或活躍，使自身Ts/c細胞抑制自身反應細胞啟用的能力下降，自身反應細胞脫抑制而功能亢進，就可能產生抗精子抗體。
但免疫機制，特別是細胞免疫引起不育的機制到底有多大作用，以及如何糾正進而改善生育力，還有待進一步研究。
4。精漿異常 精漿主要由前列腺和精囊分泌物組成，在精子的排放、存活、活力、運送和受精中起著關鍵性的作用，若由於疾病或某些因素造成精漿組分的改變，必將會影響精子功能。感染時主要透過影響精液粘稠度、滲透壓、酸鹼度和引起血精子症，從而降低生育力。
5。性功能障礙 性衝動減弱、ED、早洩引起的生殖障礙一般可以治癒，部分性慾減退和ED可能為器質性病因引起的血睪酮水平低下所致。
所以
少弱精並不代表一定僅僅是腎不好，很多疾病都有可能導致男性不育。如果長期備孕卻無法成功，不要輕信“神秘藥方”，建議儘快前往醫院就診。